本项目主要通过分析食入性抗原的IgE，来了解对食物来源抗原产生I型超敏反应的可能。
Ⅰ型超敏反应是指已致敏的机体再次接触相同抗原后在数分钟内所发生的超敏反应 。
凡进入机体能诱导产生特异性 IgE 类抗体，导致超敏反应的抗原称为变应原（allergy）。有些变应原为完全抗原，也有些为半抗原。 一般变应原均属外源性抗原。
引起Ⅰ型超敏反应的抗体主要为 IgE ，因其由变应原诱导产生，又称为反应素（allergins）。正常人血清中其含量极低，超敏患者明显升高。IgE 主要在鼻咽、扁桃体、气管、支气管和胃肠道等处的粘膜下固有层淋巴组织中产生，这些部位也是变应原易于侵入和超敏反应常见的发生部位。被变应原刺激后，易于产生 IgE 类抗体的机体为特应性素质个体，亦称过敏体质者。研究表明：Ⅰ 型超敏反应的发生属常染色体显性遗传，可能与 MHC Ⅱ类基因中的某些位点有关， IgE 为亲细胞抗体，能通过 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体（Fc ε R）结合。结合于细胞表面的 IgE 比较稳定不易降解。
肥大细胞和嗜碱性粒细胞是参与Ⅰ型超敏反应的主要细胞，胞浆含有嗜碱性颗粒，能释放或介导合成大致相同的活性介质，如组织胺、白三烯、血小板活化因子、缓激肽等。此二类细胞来源于髓样干细胞前体。其细胞表面均具有高亲和力的 IgE Fc 受体，能与 IgE Fc 段牢固结合。肥大细胞主要分布于皮肤、淋巴组织、子宫、膀胱、以及消化道粘膜下层结缔组织中微血管周围和内脏器官的包膜中，嗜碱性粒细胞主要存在于血液中。嗜酸性粒细胞 一般认为嗜酸性粒细胞在Ⅰ型超敏反应中具有负反馈调节作用。在Ⅰ型超敏反应发生过程中，肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，可释放嗜酸性粒细胞趋化因子（eosinophill chemotac- tic factor of anaphylaxis,ECF-A），引起嗜酸性粒细胞局部聚集。嗜酸性粒细胞通过释放组织胺酶灭活组织胺，释放芳基硫酸酯酶灭活血小板活化因子，同时也可直接吞噬和破坏肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱出的颗粒，从而下调Ⅰ型超敏反应。来研究发现，嗜酸性粒细胞被某些细胞因子，如 IL-3、 IL-5 、 GM-CSF 或 PAF 活化后，亦可表达高亲和力的 IgE Fc 受体，引发脱颗粒，参与Ⅰ型超敏反应晚期相的形成和维持，IgG也会引起部分嗜碱性粒细胞或嗜酸性粒细胞脱颗粒引起类似的超敏反应。
■分析项目：
半定量分析血清中24种，42种食物的IgE
■分析样品
至少1000微升全血（自然凝固或者促凝管促凝）；
■采样注意事项：
●有凝血障碍请专业机构采血。
●近期注射疫苗的需要暂停采样
●感冒康复后至少一周采样；
●按照采样指导采样；
■报告周期：7天
肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放和合成的主要活性介质：
a.由脱出颗粒释放的活性介质 ① 组胺（hastamin）：存在于肥大细胞和嗜碱性粒细胞的颗粒内，随颗粒脱出后被释放，可引起毛细血管扩张，通透性增强；支气管平滑肌收缩、痉挛；粘液腺体分泌增强等生物学效应。此酶作用时间短暂，在体内可迅速被组胺酶降解，失去活性。②激肽（kinin）：是由肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱出的颗粒所释放的激肽原酶，作用于血浆中的激肽原使之活化， 而生成的活性介质。其中缓激肽有收缩平滑肌、扩张血管和增强毛细血管通透性的作用，并能刺激痛觉神经引起疼痛。由组胺介导的不耐受产生类似过敏现象，详细咨询组胺不耐受健康咨询。
b. 细胞新合成的活性介质 ①白三烯（leukotrens,LTs）与前列腺素 D2 （pnostaglandins，PGD2 ）：LTS 和 PGD2 是引起Ⅰ型超敏反应晚期相反应的主要介质。二者均为花生四烯酸的衍生物，由 活化的肥大细胞和嗜碱性粒细胞的胞膜磷脂释放的花生四烯酸，经脂氧合（LTs）或环氧合（PGD2 ）途径生成。LTs 由 LTC4 、 LTD4 、 LTE4 组成，主要作用是能强烈持久地收缩平滑肌、扩张血管 、增强毛细血管的通透性以及促进粘液腺体的分泌。PGD2 也有引起支气管平滑肌收缩、使血管扩 张、毛细血管通透性增加的作用。②血小板活化因子（platlet activating faction PAF）：是羟基化 磷脂经磷脂酶 A2 及乙酰转移酶作用的产物，主要由嗜碱性粒细胞产生。它能使血小板凝集、活化、 并释放组胺等介质，参与Ⅰ型超敏反应的晚期相反应。
